Analyse de l'application clinique de la mutation du gène EGFR

Le traitement du cancer du poumon préconise un modèle de traitement individualisé. Il est basé sur le statut d'expression du gène conducteur des patients atteints d'un cancer du poumon, c'est-à-dire un traitement individualisé basé sur l'existence ou non d'un gène conducteur chez les patients atteints d'un cancer du poumon, et le mode de traitement pathologique à lui seul ne peut pas répondre au traitement moderne du cancer du poumon.

Parmi eux, la mutation du gène EGFR est un facteur important de cancer, et le taux de mutation de l'EGFR chez les patients atteints d'un cancer du poumon en Chine est supérieur à 30 %. Il est plus fréquent chez les patients non-fumeurs, de sexe féminin et atteints d'adénocarcinome, avec un taux de mutation d'environ 50 %. L'EGFR est largement distribué à la surface des cellules épithéliales, des fibroblastes, des cellules gliales, des kératinocytes et d'autres cellules de mammifères, et est un récepteur de la prolifération et de la signalisation cellulaire du facteur de croissance épithéliale (EGF). La perte de fonction des protéines tyrosine kinases telles que l'EGFR ou l'activité ou la localisation cellulaire anormale de facteurs clés dans les voies de signalisation associées sont liées à l'inhibition de la prolifération des cellules tumorales, de l'angiogenèse, de l'invasion tumorale, des métastases et de l'apoptose.

À l'heure actuelle, Tarceva et Iressa, largement utilisés en pratique clinique, sont des inhibiteurs biologiques réversibles des voies ci-dessus. Un grand nombre d'études cliniques ont montré que la détection des mutations du gène EGFR permet de dépister les personnes sensibles aux médicaments ciblés, afin de parvenir à un traitement ciblé et individualisé pour les patients.

À l'heure actuelle, les étapes de détection de la mutation du gène EGFR comprennent l'acquisition d'échantillons, l'extraction de l'ADN, la détection de la mutation EGFR et l'analyse des résultats. Les méthodes de détection comprennent : le séquençage de l’ADN, l’ARMS et d’autres tels que la DHPLC. Parmi elles, la méthode ARMS est rapide, sensible, dispose d’un kit et est simple à utiliser, mais elle est coûteuse et ne peut pas détecter les mutations inconnues. Des études ont montré que les mutations de l'EGFR sont plus fréquentes dans les tumeurs primitives que dans les métastases. L’abondance des mutations de l’EGFR a également un impact sur l’efficacité des ITK de l’EGFR, et plus l’abondance est élevée, meilleure est l’efficacité. Les échantillons non tumoraux comprennent des épanchements sanguins et pleuraux, etc., le taux de détection actuel est faible et la sensibilité de la méthode ARMS est relativement élevée. Afin d’améliorer le taux de détection de la mutation du gène EGFR, nous avons besoin de la coopération des cliniciens, des patients, des pathologistes et des techniciens de laboratoire. Les mutations dans la région tyrosine kinase de l'EGFR se produisent principalement dans les exons 18 à 21, les mutations dans les exons 19 et 21 couvrant 90 % des mutations.
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